крупная железа животного организма, участвующая в процессах пищеварения, обмена веществ, кровообращения и осуществляющая специфические защитные и обезвреживающие, ферментативные и выделительные функции, направленные на поддержание постоянства внутренней среды организма.
Сравнительная морфология. У беспозвоночных П. - пищеварительная железа, представляющая собой вырост средней кишки, принимает участие
в переваривании
и всасывании пищи;
в ней откладываются запасные питательные вещества, жиры
и углеводы. У многих беспозвоночных П. часто называется печёночно-поджелудочной железой (hepato-pancreas). У большинства моллюсков П. массивная, дольчатая, обычно парная; открывается
в желудок 1-2 или многими протоками; клетки П. моллюсков способны к
Фагоцитозу. Среди членистоногих П. имеют ракообразные, мечехвосты
и большинство паукообразных. П. ракообразных - мешковидные выросты переднего отдела средней кишки; вырабатывает фермент, расщепляющий клетчатку. У паукообразных П. представлена парными выростами брюшного отдела средней кишки. Среди иглокожих большие печёночные выросты желудка имеются только у морских лилий
и звёзд.
У хордовых животных и у человека П.- орган, в котором вырабатывается секрет, участвующий в пищеварении (жёлчь), и осуществляются важнейшие процессы, связанные с обменом веществ в организме. П. оболочников - обычно древовидно ветвящаяся железа; образуется как вырост желудка, тесно прилегает к его стенке и открывается в него одним протоком. У ланцетника П. представлена мешковидным печёночным выростом кишечника.
У позвоночных П. закладывается как брюшной вырост средней кишки, который, древовидно разветвляясь, приобретает строение трубчатой железы. Просветы конечных трубочек П. образуют жёлчные капилляры, по которым жёлчь стекает
в более крупные печёночные протоки; отдельные печёночные протоки обычно объединяются
в общий
Жёлчный проток, открывающийся
в двенадцатиперстную кишку (См.
Двенадцатиперстная кишка). Обычно из части жёлчного протока образуется
Жёлчный пузырь. Трубчатое строение П. сохраняется
в течение всей жизни только у некоторых круглоротых (миксин). У миног, а также у рыб
и земноводных трубчатое строение П. частично нарушается, так как между трубочками П. возникают поперечные перекладины - анастомозы
и между ними врастает соединительная ткань с кровеносными сосудами
и нервами. У пресмыкающихся, птиц
и млекопитающих обильные анастомозы преобразуют трубчатую железу
в сетчатую. У миног
и у некоторых рыб П.- нерасчленённый орган, однако у большинства животных
в ней имеются правая
и левая лопасти (жёлчный пузырь всегда связан с правой лопастью). У некоторых животных (особенно среди млекопитающих) обе лопасти могут быть дольчатыми. У хищников П. относительно крупнее, чем у травоядных. У рыб
и земноводных П.-крупнее, чем у пресмыкающихся, птиц
и млекопитающих. Форма П. зависит от формы тела животного. У некоторых земноводных, рыб
и млекопитающих П. тесно связана с поджелудочной железой (См.
Поджелудочная железа), протоки которой открываются
в жёлчный проток.
У человека П.- самая крупная пищеварительная железа. Развивается на 3-й неделе внутриутробной жизни плода из выроста эпителия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. У взрослого человека П. весит 1,5-2
кг (около
1/
50 массы тела), имеет плотную консистенцию, но меняет форму
и размеры как от воздействия со стороны окружающих органов, так
и от функциональных нагрузок. Сверху к П. прилежит диафрагма (см.
Грудобрюшная преграда), над которой расположены сердце
и лёгкие; снизу - желудок, двенадцатиперстная кишка, часть поперечной ободочной кишки, правая почка с надпочечником; сзади - пищевод
и позвоночный столб; спереди - передняя стенка брюшной полости. На П. различают передневерхнюю, или диафрагмальную,
и висцеральную (нижнюю) поверхности
и края: передний - острый, задний - тупой. Передневерхняя выпуклая поверхность П. делится серповидной связкой на 2 доли - правую, большую,
и левую, меньшую (
рис. 1). Нижняя поверхность П. несколько вогнута. На ней различают правую
и левую продольные борозды
и поперечную (называют воротами П.), которые делят П. на 4 доли: собственно правую, левую, хвостатую, квадратную (
рис. 2).
В правой продольной борозде спереди лежит жёлчный пузырь, сзади - нижняя полая вена (См.
Полые вены);
в левой - спереди круглая связка П. (заросшая пупочная вена), сзади - венозная связка (заросшее соединение пупочной вены с нижней полой веной).
В ворота П. входят воротная вена, печёночная артерия, нервы; выходят - лимфатические сосуды
и печёночный проток, который, соединяясь с протоком жёлчного пузыря, образует жёлчевыносящий проток, впадающий
в двенадцатиперстную кишку. П. покрыта серозной оболочкой (брюшиной (См.
Брюшина)), за исключением участка, где она прилежит к диафрагмой срастается с ней. Серозная оболочка, переходя с П. на соседние органы, образует связки: серповидную, правую
и левую венечные, соединяющие П. с диафрагмой, а также идущие от ворот П. печёночно-желудочную
и др. Связки играют роль
в удержании П. на месте. Однако большее значение
в фиксации П. имеют: внутрибрюшное давление, обусловливающее более или менее плотное прилегание органов брюшной полости друг к другу
и их взаимную опору; нижняя полая вена, плотно врастающая своими притоками (печёночными венами)
в вещество П.; сила сцепления между серозными оболочками П.
и диафрагмы
в местах их соприкосновения; соединительная ткань, связывающая П. с диафрагмой
в местах, не покрытых брюшиной. П. расположена основной массой
в правом подреберье
и через надчревную область простирается
в левое подреберье. Нижняя граница П.
в норме справа не выходит у взрослого человека из-под края правой рёберной дуги. У новорождённых П. занимает весь верхний отдел брюшной полости
и левой долей касается селезёнки; нижний край П. нередко доходит до пупка, у грудного ребёнка он выступает на 2-3
см из-под рёберного края
и только к 4 годам скрывается за ним.
П. - сложная трубчатая железа. Под её серозной оболочкой располагается соединительнотканная (глиссонова) капсула, содержащая эластические волокна; в воротах П. капсула утолщается и вместе с кровеносными сосудами проникает внутрь П., разделяя её на призматические печёночные дольки размером 0,5-2,0 мм (см. илл.). В середине каждой дольки проходит центральная вена, от которой по радиусам в виде перекладин (балок), называется печёночными пластинками, располагаются печёночные клетки. Печёночные пластинки в совокупности составляют железистую паренхиму П. Дольки П. состоят из тонких, но широких пластинок, анастомозирующих между собой и состоящих из одного слоя печёночных клеток. Между ними располагаются жёлчные капилляры, которые, сливаясь, образуют внутри- и междольковые жёлчные протоки, составляющие печёночный проток.
Кровоснабжение П. осуществляется по печёночной артерии, приносящей артериальную кровь, богатую кислородом,
и воротной вене (см.
Воротные системы). Кровь, поступающая
в П. по воротной вене от желудка, селезёнки, кишечника, поджелудочной железы
и др. органов брюшной полости, содержит некоторые продукты переваривания белков, углеводов
и частично жиров, различные химические вещества, обеспечивающие физиологические функции П. Конечные ветви печёночной артерии
и воротной вены внутри долек переходят
в синусоиды, скорость кровотока
в которых сравнительно низка. Здесь происходит обмен между кровью
и клетками П., после чего кровь поступает
в центральные вены, которые соединяются
и в виде 3-4 печёночных вен впадают
в нижнюю полую вену. Разветвленная капиллярная сеть, поверхность которой достигает 400
м; обеспечивает прохождение через П. около 2 тыс.
л крови
в сутки, причём 80\% её поступает по системе воротной вены, а 20\% - через печёночную артерию. Внутридольковые капилляры (синусоиды)
в П.,
в отличие от обычных капилляров, снабжены, кроме эндотелия, ретикулярными клетками звездчатой формы (см.
Купфера клетки), которые относятся к ретикуло-эндотелиальной системе (См.
Ретикуло-эндотелиальная система)
и обладают выраженной способностью к фагоцитозу. Иннервируется П. блуждающими нервами
и ветвями солнечного сплетения.
Физиология и биохимия. Физиологическое значение П. определяется тем, что всасываемые из кишечника
в кровь вещества проходят через П.
и подвергаются
в ней химическим изменениям. П. участвует
в поддержании динамического равновесия многих веществ плазмы крови (сахара, холестерина, белков крови, железа, ретинола, или витамина А, воды). Через П. протекает
в 1
мин около 1,5
л крови,
в ней освобождается
1/
7 часть всей энергии организма. Температура оттекающей от неё крови во время пищеварения увеличивается на 1-2 °С. П. инактивирует многие гормоны: тироксин, эстрогены, гонадотропные гормоны, стероиды коры надпочечников, серотонин
и др. Некоторые вещества, пройдя через П., приобретают большую токсичность, например алкалоид колхицин превращается
в более ядовитое вещество - оксиколхицин; сульфаниламиды после ацетилирования
в П. становятся менее растворимыми, вследствие чего осаждаются
в мочевых путях. П. обладает жёлчеобразовательной функцией.
Жёлчь, синтезируемая
в клетках П. из веществ, поступающих с кровью, имеет важное значение для процессов пищеварения (См.
Пищеварение)
и жирового обмена (См.
Жировой обмен)
в организме. Не менее важная функция П.- депонирование крови (см.
Депо крови). Сосуды П. могут вмещать 20\% всей крови, поэтому задержка крови
в нормальной здоровой П. не представляет собой венозного застоя. От её функционального состояния зависит деятельность др. депонирующих кровь органов (селезёнки, кишечника). Вся кровь, вышедшая из селезёнки
и кишечника, обязательно проходит через П. Здесь удаляется избыток воды из крови, который идёт на создание лимфы
и жёлчи.
В П. образуется от
1/
3 до
1/
2 всей лимфы с большим содержанием белка (6\%).
В состав П. входят: вода (70-75\%), простые
и сложные белки (12-24\%)
и продукты их распада, липиды (2-6\%), углеводы (2-8\%)
и продукты их расщепления, коферменты, витамины, гормоны, разнообразные низкомолекулярные органические вещества
и минеральные катионы
и анионы. П. выполняет весьма важные функции.
В ней проходят процессы биосинтеза важнейших для организма соединений - нуклеиновых кислот (См.
Нуклеиновые кислоты) (ДНК
и РНК), различных ди-
и мононуклеотидов, пуриновых
и пиримидиновых оснований.
В то же время ферменты, содержащиеся
в П., вызывают расщепление нуклеиновых кислот
и нуклеотидов, дезаминирование
и окисление свободных пуриновых оснований. П. участвует
в той или иной степени
в обмене белков, углеводов, липидов, витаминов, минеральных веществ
и воды. Продукты расщепления всех питательных веществ образуют
в П. основной "метаболический фонд", из которого организм черпает по мере надобности необходимые для него вещества.
Белковый обмен. Из 80-100 г белка, расщепляемого
и вновь синтезируемого
в организме человека за сутки, примерно половина приходится на П. Белки
в П. обновляются за 7 суток, а
в др. органах - за 17
и более. Это свидетельствует об интенсивности белкового обмена
в П.
В ней происходит синтез белков, начиная с активации аминокислот
в гиалоплазме, образования соединений со специфическими для каждой аминокислоты транспортными РНК
и кончая завершающей стадией синтеза - высвобождением длинных пептидных цепей готовых белков из места их синтеза
в рибосомах.
В П. образуются не только белки, характерные для неё самой, но
и белки плазмы крови - альбумины, многие глобулины, а также фибриноген
и др. факторы, участвующие
в процессе свёртывания крови (См.
Свёртывание крови). Под влиянием катептических протеаз
и пептидаз (см.
Катепсины.)
в П. происходит расщепление белков
и образование аминокислот, которые подвергаются
в ней различным превращениям: дезаминированию (практически происходит только
в П.), переаминированию, декарбоксилированию, приводящему к возникновению биогенных аминов;
в результате переноса метильной группы от аденозилметионина обеспечивается образование холина, креатина, адреналина
и др. метилированных соединений. Своеобразны
и характерны пути превращения
в П. отдельных аминокислот - триптофана, фенилаланина, гистидина, лизина
и др. Из триптофана,
в частности, синтезируются такие биологически активные вещества, как триптамин, окситриптофан
и продукт его декарбоксилирования -
Серотонин, хинолиновая кислота
и оба продукта её декарбоксилирования - никотиновая
и пиколиновая кислоты; из гистидина образуются формиминоглутаминовая
и глутаминовая кислоты, а также
Гистамин; из аргинина образуются орнитин
и мочевина. Орнитин вступает
в характерный цикл реакций, приводящих к синтезу конечного продукта обмена простых белков - мочевины (из углекислого газа
и аммиака при участии ионов магния, АТФ
и ряда аминокислот - см.
Орнитиновый цикл).
В П. происходят синтезы, нейтрализующие токсические продукты обмена веществ, такие, как фенолы, ароматические углеводороды
и многие др. с образованием гиппуровой
и фенацетуровой кислот (при использовании глицина), а также парных глюкуроновых эфиросерных кислот, меркаптокислот
и др. соединений.
Углеводный обмен. П. поддерживает концентрацию сахара
в крови на таком уровне, который обеспечивает непрерывное снабжение глюкозой (См.
Глюкоза) всех тканей. Это достигается регуляцией соотношения между синтезом
и распадом
Гликогена, депонируемого
в П. (см.
Кори цикл).
В среднем П. человека содержит 30-100 г гликогена. Этого количества достаточно, чтобы служить резервуаром для регуляции уровня сахара
в крови. При всасывании сахара из кишечника содержание глюкозы
в крови воротной вены может повышаться до 400
мг\%, а
в периферической крови её содержится не более 200
мг\% Глюкоза превращается
в П.
в гликоген
и депонируется, а также используется для получения энергии. Если после этого
и др. синтезов ещё имеется избыток глюкозы, она превращается
в жир. При голодании П. поддерживает постоянный уровень сахара
в крови прежде всего расщеплением гликогена; если этого недостаточно - гликонеогенезом (превращением гликогенных аминокислот
и глицерина
в сахар). Инсулин, образующийся во внутрисекреторных отделах поджелудочной железы, проходя через П., также оказывает влияние на уровень сахара
в крови
и на образование
и распад гликогена
в П. Под влиянием фосфорилазы концевые глюкозные остатки гликогена отщепляются с образованием глюкозо-1-фосфата, участвующего
в образовании уридиндифосфатглюкозы - транспортной формы глюкозных остатков
и основного их источника при синтезе гликогена. Нарушение ферментативного превращения галактозо-1-фосфата
в глюкозо-1-фосфат приводит к тяжёлым патологическим явлениям, связанным с наследственной болезнью - галактоземией. Обычный путь превращения глюкозо-1-фосфата (образование из него глюкозо-6-фосфата) имеет большое биологическое значение, так как это соединение играет центральную роль
в превращениях углеводов
и саморегуляции углеводного обмена (См.
Углеводный обмен).
В П. глюкозо-6-фосфат резко тормозит фосфоролитическое расщепление гликогена, активирует ферментативный транспорт глюкозы с уридинфосфоглюкозы на молекулу строящегося гликогена, является субстратом для окислительного превращения глюкозы по пентозофосфатному пути. При окислении глюкозо-6-фосфата образуется восстановленная форма
Никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ) - необходимого кофермента восстановительных синтезов жирных кислот
и холестерина
и превращения глюкозо-6-фосфата
в фосфопентозы - обязательный компонент при образовании нуклеотидов
и нуклеиновых кислот. Кроме того, глюкозо-6-фосфат - субстрат для дальнейших гликолитических превращений, приводящих через фруктозомоно-
и дифосфаты к фосфотриозам
и образованию пировиноградной
и молочной кислот. Этот процесс обеспечивает организм соединениями, необходимыми для биосинтезов,
и играет существенную роль
в обмене энергии, так как образование каждой молекулы молочной кислоты равноценно синтезу одной богатой энергией фосфатной связи
в молекуле АТФ. Наконец, расщепление глюкозо-6-фосфата фосфатазой обеспечивает поступление
в кровь свободной глюкозы, доставляемой током крови во все органы
и ткани.
Жировой обмен. П.
в состоянии депонировать значительно больше липидов, чем гликогена (до 20-30\% сухой массы). Часть липидов, состоящая из фосфатидов
и холестерина, довольно постоянна
и составляет 10-15\%; содержание нейтрального жира колеблется. Депонирование жира - функция жировой ткани, а не П.
В целом П. не играет
в липидном отмене такой жизненно важной роли, как
в углеводном
и белковом обменах. Расщепление жирных кислот также не ограничивается П.
В П. происходят деградация жира
и окисление жирных кислот, а также представлены ферментные системы биосинтеза высокомолекулярных жирных кислот, нейтрального жира
и сложных липидов; промежуточный продукт при этих синтезах - фосфатидная кислота.
В П. синтезируется также холестерин. Образующиеся при деградации жира жирные кислоты окисляются с образованием ацетилкофермента A, вступающего при наличии конденсирующего фермента
в реакцию со щавелевоуксусной кислотой
и образующего таким образом лимонную кислоту - основной субстрат окислительных превращений
в Трикарбоновых кислот цикле.
В клетках П., как
и в клетках др. органов, окислительного превращения, локализованные по преимуществу
в митохондриях, сопряжены с образованием богатых энергией соединений (АТФ)
и заканчиваются образованием CO
2 и H
2O. Синтез высокомолекулярных жирных кислот протекает вне митохондрий -
в так называемом цитозоле
и, следовательно, пространственно отделен от места их окисления.
В так называемой микросомальной фракции П. сосредоточена 2-я (не митохондриальная) НАДФ-зависимая система окисления углеводородов, стероидов, холестерина. Эта система локализована
в эндоплазматическом ретикулуме
и связана с образованием продуктов гидроксилирования. П. имеет существенное значение
в об мене пигментов:
в ней разрушается
Гемоглобин, образуется билирубин
и превращается
в растворимую форму
в виде диглюкуронида билирубина. Пигментный обмен
в П., тесно связанный с метаболизмом билирубина
и порфиринов,
в свою очередь, играет важную роль
в обмене железа
в организме.
В минеральном обмене
и в сохранении постоянства кислотно-щелочного равновесия (См.
Кислотно-щелочное равновесие) П. принимает непосредственное участие. Минеральные вещества
в П. находятся как
в свободном виде, так
и входят
в состав сложных органических соединений, например ферментов (Mg, Mn, Fe, Cu, Zn). Катионы выполняют также роль активаторов ферментов, например Na
+, Ca
2+, К
+, Ni
2-, Co
2+, Cr
3+ и др.
В составе П. находятся железосодержащий белок ферритин
и медьсодержащий белок гепатокупреин; эти вещества участвуют
в процессе кроветворения (См.
Кроветворение). П. также участвует
в обмене витаминов.
В ней содержатся витамины группы
В и D, витамин C
и растворимые
в жирах витамины E
и K. Из каротинов
в П. образуется
и депонируется витамин A, всасывание которого из кишечника происходит только
в присутствии жёлчи. Аскорбиновая кислота способствует гликогенезу
в П. Витамин К необходим для синтеза
Протромбина
в ней.
Функции П. (процессы обмена веществ, протекающие в ней, жёлчеобразование) регулируются нервными и гормональными механизмами. В гормональной регуляции участвуют адреналин, инсулин, глюкагон, кортикостероиды, гормоны, вырабатываемые в гипофизе, интестинальные гормоны, особенно секретин, холецистокинин, панкреозимин. Влияние многих гормональных факторов реализуется в П. при участии циклических мононуклеотидов: циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и гуанозинмонофосфата (цГМФ). Эти циклические мононуклеотиды образуются при расщеплении циклазой (ферментом, фиксированным главным образом в плазматической мембране) нуклеозидтрифосфатов АТФ и ГТф. Циклические мононуклеотиды выполняют функции регуляторов активности многих ферментов в результате активации протеинкиназ, обеспечивающих процесс переноса фосфатного остатка с АТФ на белки-ферменты. Фосфорилирование ферментов меняет их активность, повышая её у одних (фосфорилазы, липазы) и подавляя у других (гликоген-синтетазы, пируватдекарбоксилазы).
В свою очередь, биохимические процессы, протекающие в П., через тканевые интероцепторы оказывают влияние на функциональное состояние центральной нервной системы. Разнообразие и взаимозависимость факторов, влияющих на состояние клеток П., обусловливают как интенсивность, так и направленность протекающих в ней процессов обмена веществ.
При заболеваниях П. у человека
и животных поражается преимущественно её паренхима (клетки) или межуточная ткань. Острые
Гепатиты составляют значительную часть всех болезней П.
и могут быть причиной развития хронических её поражений. Среди гепатитов инфекционной природы различают первичные (см.
Гепатит вирусный)
и вторичные (например, при бруцеллёзе (См.
Бруцеллез), лептоспирозе (См.
Лептоспирозы),
Сифилисе
и др.). Токсико-аллергические гепатиты развиваются при воздействии на организм химических,
в том числе лекарственных веществ (см.
Аллергия). Исходом болезни может быть
Цирроз печени.
В результате нарушения питания
и обмена веществ (при
Алкоголизме, витаминной недостаточности (См.
Витаминная недостаточность), патологическом голодании (См.
Голодание), диабете сахарном (См.
Диабет сахарный), гепато-церебральной дистрофии (См.
Гепато-церебральная дистрофия), ожирении (См.
Ожирение)
и т.д.), а также при нарушениях кровообращения, особенно при повышении давления
в нижней полой
и печёночной венах,
в П. развиваются дистрофические изменения. П. человека
и животных может быть местом обитания многих паразитов: простейших, гельминтов, реже членистоногих. Так, из кишечника
в жёлчные пути могут проникать лямблии, лейшмании (см.
Лямблиоз,
Лейшманиоз);
в П. человека происходит внеэритроцитарное развитие возбудителя малярии (См.
Малярия).
В протоках П.
и желчном пузыре паразитируют различные трематоды, вызывающие
Холангиты,
Холециститы (см.
Дикроцелиоз,
Клонорхоз,
Описторхоз,
Шистосоматозы,
Фасциолёз). П. может быть местом развития возбудителей
Эхинококкоза. Из новообразований П. встречаются рак (См.
Рака),
Саркома и др.
Лит.: Догель В. А., Сравнительная анатомия беспозвоночных, ч. 1, Л., 1938; Шмальгаузен И. И., Основы сравнительной анатомии позвоночных животных, 4 изд., М., 1947; Павлов И. П., Лекции по физиологии, Полн. собр. соч., 2 изд., т. 5, М.- Л., 1952; Фишер А., Физиология и экспериментальная патология печени, пер. с англ., Будапешт, 1961; Рапопорт С. М., Медицинская биохимия, пер. с нем., М., 1966; Введение в клиническую биохимию (основы патобиохимии), Л., 1969: Бондарь З. А., Клиническая гепатология, М., 1970; Блюгер А. Ф., Райцис А. Б., Серотонин и печень, "Успехи гепатологии", в. 3, Рига, 1971; Збарский Б. И., Иванов И. И., Мардашев С. Р., Биологическая химия, 5 изд., Л., 1972.
С. Е. Северин, А. Н. Дружинин, А. А. Гладышева.
Основные сегменты печени человека (вид спереди): I - передний, II - задний, III - медиальный, IV - латеральный; 1 - желчный пузырь; 2 - жёлчевыводящий проток; 3 - воротная вена; 4 - печёночная артерия.
1-3. Схемы строения печёночной дольки: 1 - жёлчные ходы; 2 - жёлчные капилляры; 3 - центральная вена; 4 - поддольковая (собирательная) вена; 5 - междольковый проход; 6 - междольковая артерия; 7 - междольковая вена; 8 - междольковые лимфатические капилляры; 9 - нервное сплетение вокруг сосуда; 10 - приток междольковых вен.
Рис. 1. Печень человека (вид спереди и сверху): 1 - диафрагма; 2 - венечная связка печени; 3 - левая треугольная связка; 4 - левая доля; 5 - серповидная связка; 6 - круглая связка; 7 - передний край; 8 - жёлчный пузырь; 9 - правая доля; 10 - правая треугольная связка.
Рис. 2. Печень человека (вид снизу): 1 - левая доля; 2 - хвостатая доля; 3 - нижняя полая вена; 4 - задняя поверхность; 5 - почечное вдавление; 6 - место перехода брюшины на печень; 7 - правая доля; 8 - вдавленне ободочной кишки; 9 - жёлчный пузырь; 10 - квадратная доля; 11 - круглая связка; 12 - пузырный проток; 13 - жёлчевыносящий проток; 14 - печёночный проток; 15 - воротная вена; 16 - печёночная артерия; 17 - венозная связка; 18 - желудочное вдавление.